ADIPONECTINA



La adiponectina es la hormona más abundante secretada por los adipocitos, la cual juega un rol importante y central en enfermedades relacionadas a la obesidad, incluyendo la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.

La adiponectina es una de las adipocinas más abundantes en el ser humano, con intervalo de concentraciones plasmáticas de 5 a 30 mcg/ml, con lo que representa 0.01% del total de proteínas plasmáticas. 

La adiponectina tiene acción directa en el hígado, musculo esquelético y en la vasculatura. 
El gen de esta proteína está ubicado en el brazo largo del cromosoma 3, en el locus. Este locus está relacionado con aumento del riesgo cardiovascular y con diferentes componentes del síndrome metabólico. 

La síntesis de la adiponectina está regulada por diferentes mecanismos. El principal es el receptor activador por prolifereadores de peroxisomas gamma (PPAR-g), un regulador de la diferenciación celular y del metabolismo, que aumenta la expresión de la adiponectina al ser activado. Asimismo, los estados proinflamatorios disminuyen la expresión de esta proteína; el estrés oxidativo, la existencia de moléculas como el TNF-a, la proteína C reactiva o la IL-6 inhiben la expresión de la adiponectina. 

Los principales efectores intracelulares activados por la adiponectina son la AMPK, una kinasa que actúa como sensor energético, activándose al aumentar el AMP y promoviendo el ingreso de nutrientes y la regeneración de ATP (energía).  La activación de la AMPK, sea por el consumo de ATP durante el ejercicio, por la adiponectina o por fármacos como la metformina, promueven el ingreso de glucosa vía GLUT4, facilitando el descenso de la glicemia. La oxidación de ácidos grasos en hepatocitos y rabdomiocitos, por acción AMPK y PPAR-a, reduce los efectos negativos en la acción de la insulina (resistencia a esta). 

Por otra parte la adiponectina ha demostrado beneficios cardiovasculares al promover, vía AMPK, la generación de Oxido Nítrico (vasodilatador), así como en reducir los marcadores inflamatorios asociados a aterogénesis, al bloquear el NF-kb. 




La adiponectina posee indudables efectos benéficos, al mejorar el perfil metabólico, potencia la vasodilatación y la perfusión tisular, así como amortiguar la cascada inflamatoria.  

La expresión de adiponectina se rige en varias etapas reguladoras tales como la regulación transcripcional y postraduccional que incluye el ensamblaje de oligómeros y la secreción. En la obesidad, dicho mecanismo regulador de la adiponectina se ve alterado por múltiples factores, entre ellos la hipertrofia de los adipocitos (crecimiento de masa grasa corporal), la inflamación y el estrés oxidativo, que conduce a la hipoadiponectinemia. 

Las concentraciones séricas de adiponectina son significativamente mas bajas en personas obesas; se ha demostrado una relación inversamente proporcional entre las concentraciones de adiponectina con el IMC.

También se ha observado que las concentraciones de esta proteína son menores en sujetos masculinos y en pacientes con resistencia a la insulina o con diaetes mellitus tipo 2.
A pesar de los papeles prominentes de la adiponectina en el control del balance energético, los mecanismos moleculares implicados en la desregulación inducida por la obesidad de la  expresión del gen de la adiponectina han sido esquivos. La evidencia de diversos estudios han demostrado que la metilación del ADN desempeña un papel crucial en la regeneración de la expresión génica de adiponectina, modulando el equilibrio energético de todo el cuerpo en la obesidad. En los adipocitos, la metilación del ADN en la región particular del promotor de la adiponectina, el R2, está mediada por DNMT1 e induce la posterior formación de la estructura de la heterocromatina para suprimir la expresión del gen de la adiponectina en la obesidad. 

 Debido a su papel como antiinflamatorio, promotor de la sensibilidad a la insulina, asi como sus efectos cardioprotectores y antiaterogénicos, la adiponectina representa un atratactivo blanco terapéutico contra la obesidad y otros padecimientos metabólicos mencionados anteriormente. Sin embargo su uso clínico en humanos resulta complejo. Por un lado, es necesario conseguir altas concentraciones plasmáticas de adiponectina para lograr estos efectos. En segundo lugar, para obtener una molécula funcional es necesario su procesamiento prostraduccional intracelular. Por último, su vida media corta constituye un obstáculo adicional.

La relación que se ha observado entre  la adiponectina y el ejercicio, han sido un incremento de los niveles de esta hormona   dentro de los primero 5 días de ejercicio cardiovascular intenso seguido de un decremento posterior a los 3 días de recuperación.

Como se mencionó anteriormente, queda claro que la expresión de la hormona adiponectina se encuentra regulada por  información presente en nuestros genes y la expresión de estos modificada epigeneticamente por diversos factores ambientales, tales como la alimentación, el ejercicio, el estrés, la contaminación, etc.

Es por eso que debemos tener en cuenta que el estilo de vida que llevemos será un factor determinante en la expresión , en este caso en los niveles de adiponectina y su mecanismo de acción frente a diversos procesos fisiológicos, sin embargo debemos tener en cuenta que la carga genética es   clave en la predisposición de cada respuesta.         

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